La glicación de moléculas y su relación con la diabetes
DOI:
https://doi.org/10.35830/mcya.vi23.444Palabras clave:
glucosa, diabetes, glicaciónResumen
Cuando consumimos alimentos y posteriormente se lleva a cabo el proceso de digestión, los alimentos se descomponen en sustancias que el cuerpo utiliza para generar energía; por ejemplo: la glucosa. Esta molécula, es transportada por el torrente sanguíneo a las células del cuerpo por una sustancia muy popular, la insulina. Esta hormona, es como una llave que abre las puertas celulares y permite la entrada de la glucosa desde el torrente sanguíneo hacía el interior de las células. Si una persona no se mantiene activa físicamente, presenta sobrepeso y tiene hábitos alimenticios inadecuados; existe una mayor probabilidad de desarrollar diabetes. Las personas se enferman de diabetes debido a que el cuerpo no puede producir insulina, o bien, la insulina que produce no funciona correctamente. Así que, la glucosa no puede entrar con normalidad debido a que no funciona la llave para abrir las puertas y las moléculas de glucosa permanecen en el torrente sanguíneo; aumentando su concentración, propiciando un estado celular donde la glucosa consigue modificar la estructura tridimensional de otras moléculas; desencadenando múltiples reacciones que causan daño celular irreversible.
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Basto-Abreu, A., López-Olmedo, N., Rojas-Martínez, R., Aguilar-Salinas, C. A., Moreno-Banda, G. L., Carnalla, M., Rivera, J. A., Romero-Martínez, M., Barquera, S. y Barrientos-Gutiérrez, T (2023). Prevalencia de prediabetes y diabetes en México: Ensanut 2022. Salud Pública de México. 65(1):163-168. doi: 10.21149/14832
Brownlee, M. (2001). Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature. 13:813-820. doi:10.1038/414813a
Cooper, M. E. (2004). Importance of Advanced Glycation End Products in Diabetes-Associated Cardiovascular and Renal Disease. American Journal of Hypertension. 17(12): 31-38. doi:10.1016/j.amjhyper.2004.08.021
Evans, J. L., Goldfine, I. D., Maddux, B. A. y Grodsky, G. M. (2002). Oxidative stress and stress-activated signaling pathways: a unifying hypothesis of type 2 diabetes. Endocrine Reviews. 23(5):599-622. doi: 10.1210/er.2001-0039
Goldin, A., Beckman, J. A., Schmidt, A. M. y Creager, M. A. (2006). Advanced Glycation End Products. Sparking the Development of Diabetic Vascular Injury. Circulation. 114(6):597- 605. doi:10.1161/CIRCULATIONNAHA.106.621854
Hegab, Z., Gibbons, S., Neyses y Mamas, A. (2012). Role of advanced glycation end products in cardiovascular disease. World Journal Cardiology. 4(4): 90-102. doi:10.4330/wjc.v4.i4.
Kang, R., Tang, D., Lotze, M. T. y Zeh, H. J. (2011). RAGE regulates autophagy and apoptosis following oxidative injury. Autophagy. 7(4):442-444. doi:0.4161/auto.7.4.14681
Koschinsky, T., He, C. J., Mitsuhashi, T., Bucala, R., Liu, C., Buenting, C., Heitmann, K y Vlassara, H. (1997). Orally absorbed reactive glycation products (glycotoxins): An environmental risk factor in diabetic nephropathy. PNAS. 94:6474–6479. doi: 10.1073/pnas.94.12.6474
Ott, C., Jacobs, K., Haucke, E., Navarrete-Santos, A., Grune, T. y Simm, A. (2014). Role of advanced glycation end products in celular signaling. Redox Biology. 2: 411-429. doi:10.1016/j.redox.2013.12.016
Uribarri, J., Cai, W., Pyzik, R., Goodman, S., Chen, X., Zhu, L., Ramdas, M., Striker, G. E. y Vlassara, H. (2014). Suppression of native defense mechanisms, SIRT1 and PPARy, by dietary glycoxidants precedes disease in adult humans; relevance to lifestyle-engendered chronic diseases. Amino Acids. 46(2):301-309. doi:10.1007/s00726-013-1502-4
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